要原因发病机制发病机制?干性淹溺淡水淹溺?湿性淹溺{ 海水淹溺发病机制发病机制——干性淹溺干性淹溺?人入水后,因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等),引起喉头痉挛,以致呼吸道完全梗阻,造成窒息死亡。当喉头痉挛时,心脏可反射性地停搏,也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏(图 l) ?所有溺死者中约 10% ~ 40% 可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约 10% 吸入相当量的水) 发病机制发病机制——干性淹溺干性淹溺发病机制发病机制——湿性淹溺湿性淹溺?淡水淹溺江、河、湖、池中的水一般属于低渗,统称淡水。水进人呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞,并使肺泡表面活性物质减少,引起肺泡塌陷,进一步阻滞气体交换,造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环, 稀释血液,引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎,引起血管内溶血, 导致高钾血症,导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管,引起急性肾功能衰竭(图 2)。发病机制发病机制——湿性淹溺湿性淹溺发病机制发病机制——湿性淹溺湿性淹溺?海水淹溺海水含 3.5% 氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用;肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出,引起急性非心源性肺水肿; 高钙血症可导致心律失常,甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢和周围神经,导致横纹肌无力、血管扩张和血压降低(图 3 ) 发病机制发病机制——湿性淹溺湿性淹溺图 3 海水淹溺的发病机制临床表现临床表现?面部肿胀、结膜充血、口鼻腔充满血性泡沫、皮肤粘膜青紫、肢体湿冷、烦躁不安或神志不清、呼吸不规则、肺部罗音、心音弱而不整、上腹胀满?重者心跳呼吸停止而死亡,从淹溺至临床死亡一般为 5-6 分钟左右?淡水淹溺者有血液稀释和溶血的表现?海水淹溺者有血液浓缩和高钾血症的表现
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