共同供应。右束支由前降支、右冠状动脉供应。由上述可知:窦房结、房室结等多数由右冠状动脉分布,因此,右冠状动脉的病变,特别是起始段有阻塞,对传导系统功能将有严重影响。左、右束支大部由左冠状动脉的前降支分布,因此,前降支的病变将影响左、右束支的功能。但房室束及左束支后组的血液供应有多个来源,因此仅某一血管阻塞,另一血管有一定的代偿作用。窦房结位于上腔静脉和右心房的交界处。累及心外膜的病变如风湿性全心炎、心包炎等可侵犯窦房结。血管病变:系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、冠脉病变手术损伤恶性肿瘤房室结:位于冠状窦口与膜部室间隔之间的右心房内膜下。冠状循环的生理特点1.收缩期供血少,舒张期供血多2.因心肌细胞摄氧率高,因此当心肌耗氧量增加时只有通过增加冠脉血流量来增加氧供。3.心肌的氧消耗——心脏的张力、心率、收缩。冠状循环的调节冠脉血流的力学公式:CBF=BP/CVR即冠脉血流(CBF)与冠脉灌流压(BP=主动脉压-右房压)冠状血管受体:冠状血管上有a受体和β2受体去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺——扩张冠脉、使冠脉血流增加。血管加压素、血管紧张素——冠脉收缩,使冠脉血流减少。心肌缺血——再灌注损伤缺血15-18分钟心肌完全存活,缺血40-60分钟,缺血中心区的细胞大部分死亡。冠脉阻断6小时,受支配的细胞大部分死亡。对缺血心肌的早期再灌注肯定是有益的,可以使缺血损伤的心肌存活,缩小梗死面积。有报道,在人冠脉堵塞2小时内行冠脉再通术,达到冠脉再通,未发生再灌注损伤。2-4小时有一定的再灌注损伤。4小时或更晚行再灌注有时适得其反,反而促进了细胞死亡。再灌注损伤表现:1.室性心律失常(再灌注心律失常)2.持久的左室功能低下(心肌顿抑)3.明显的心肌再灌注损伤,即促使原来尚存活的心肌和血管内皮细胞向致死性方向发展。冠心病1.无症状性心肌缺血型2.心绞痛型3.心肌梗死型4.缺血性心肌病5.猝死型
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