输血反应等?全身系统疾病: 恶性高血压/肺心病/ARDS/ 坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/ 溶贫/GVHD 等诱因下列因素可促进或加重 DIC 的发生、发展: ?单核-巨噬细胞系统受抑制:重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素?抗凝、纤溶系统活性降低?高凝状态:妊娠、肾病综合症?可使 DIC “启动阀”下降的因素: 缺氧、酸中毒、脱水、休克等发病机制?组织损伤 TF入血,激活外源性凝血途径?血管内皮损伤启动内源性凝血途径?血小板活化多部位促进凝血反应?纤溶酶激活致凝血纤溶进一步失调任何一种因素,只要激活凝血系统, 使血液处于高凝状态,就有可能发生 DIC 。三、发病机制示意图血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子(I II VIII X XII ) 凝血机制障碍出血倾向 PLT 粘附聚集 PLT 减少消耗继发性纤亢进 Fib 降解 FDP ↑低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素临床表现除原发病的临床表现外,主要出现: ?出血倾向 80-90% 特点:自发性、多发性出血,表浅出血多见,亦可为内脏出血,颅内出血为致死病因?休克及微循环衰竭 42-83% 特点:起病突然,病因不明(微循环栓塞致回心血量减少,因Ⅶ的激活使血液中组织胺、缓激肽增多,引起血管扩张而使血压下降) ,严重程度与出血症状不相称;脏器功能障碍;抗休克效果不佳临床表现?微血栓形成与脏器栓塞 20-70% 可出现于机体各器官(肾、肾上腺、肺、胃肠道、肝、脑、胰、心、肠系膜等),症状取决于受累器官与程度?微血管内溶血 10-20% 临床表现为:黄疸、腰痛、酱油色尿、少尿、无尿等;血色素进行性下降;血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。 DIC 的特殊体征?出血点?紫癜?血泡?周围性紫癜?爆发性坏疽?外科伤口出血?外伤伤口出血?经脉穿刺部位出血?动脉渗血?皮下血肿
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