液生化氯↓119.30mmol/l(120-130)脑脊液-梅毒抗体定量TRUST:梅毒血清学试验TRUST 阴性梅毒螺旋体抗体TP-Ab 阳性(+) 8.65s/co (正常0-1.0s/co)规律抗梅毒(青霉素)治疗2周,病情好转出院?神经梅毒是梅毒苍白螺旋体(Treponema pallidum,TP)侵犯中枢神经系统而导致的神经系统功能障碍,为全身梅毒的一部分,其是一个慢性隐匿性过程,可见于梅毒感染的各个阶段,多发生于病程的第三期?未经治疗的梅毒20%可累及神经系统,其中10%可发生症状性神经梅毒?抗生素的应用,梅毒的自然病程已经改变,很多患者症状不典型?神经梅毒的临床表现与其他神经系统疾病类似,因此神经梅毒确切的发病率迄今不明,吸毒人群及艾滋病人群的增加,发病率增加?白种人患神经梅毒的可能性是黑人2~3倍?男性神经梅毒的发生率是女性的2倍,发病年龄以中年后多见,大多数处于性活跃期,大部分均有性乱史或其性伴侣有性乱史在梅毒感染早期,梅毒螺旋体已经穿透血脑屏障或经由血管周围间隙(Virchow-Robin space,VRS)进入中枢神经系统,常随血流冲击而定植于较小血管的血管壁,会造成血管支架的破坏,引起血管的闭塞、塌陷,造成闭塞性动脉炎、动脉内膜炎、动脉周围炎、动脉瘤等,使远端供血不足,这些改变在早期通常是可逆并且是可代偿的,在某些条件下,可以继续朝不可逆和失代偿的方向发展,进而神经细胞的萎缩脱失、髓鞘断裂、轴突破坏以及神经胶质细胞的增生肥大或萎缩病理改变分为间质损害与实质损害两类?间质改变主要为脑膜、脊膜和小动脉的淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润,脑膜、脊膜变厚,小动脉管腔窄甚至闭塞,引起脑软化、脊髓炎和神经炎?实质改变常见脑、脊髓神经细胞变性,数量减少,胶质细胞增生,大脑皮质、脊髓后索及后根萎缩,原发性视神经萎缩颇为常见
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