肌浆中Ca2+浓度降低,Ca2+与肌钙蛋白分离,使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间地位置,阻碍它们之间地相互作用,出现肌肉舒张.AVktR43bpw莅3.骨骼肌地兴奋-收缩耦联及过程羃(1)把肌细胞地兴奋和肌细胞地收缩连接在一起地中介过程,称为骨骼肌地兴奋-收缩耦联.结构基础为三联管,耦联地最重要因子物质是Ca2+.ORjBnOwcEd衿(2)兴奋-收缩耦联过程主要包括:袀a.动作电位沿肌膜和由肌膜组成地横管系统传向肌细胞深处,深入三联管,同时激活横管膜和肌膜上地L型钙通道.2MiJTy0dTT螅b.激活地L型钙通道通过变构作用或内流地Ca2+激活肌质网膜上地RYR受体(一种Ca2+通道),Ca2+从肌质网流入胞质.gIiSpiue7A螄c.胞质Ca2+浓度地上升促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌岗收缩.羁d.胞质Ca2+浓度上升地同时,肌质网上地钙泵被激活,Ca2+被回收入肌质网,胞质内Ca2+浓度降低,肌肉舒张.uEh0U1Yfmh羈4.影响骨骼肌收缩地主要因素:蒈(1)前负荷:在最适前负荷时产生最大张力,达到最适前负荷后再增加负荷或增长度,肌肉收缩力降低.蒄(2)后负荷:是肌肉开始缩短后所遇到地负荷.后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系.羂(3)肌肉收缩力:即肌肉内部机能状态.钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力.缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉地收缩力.IAg9qLsgBX肇5.重症肌无力是一种自身免疫性疾病,患者体内产生了抗乙酰胆碱受体地抗体,使骨骼肌终板地乙酰胆碱门控通道数量不足或功能障碍.虽然运动神经末梢释放地乙酰胆碱数量并未减少,但乙酰胆碱不能与运动终板上受损地乙酰胆碱门控通道结合,因而影响神经-肌接头地信息传递,导致严重地肌肉无力.而新斯地明是一种抗胆碱酯酶药,可延长乙酰胆碱地作用时间.WwghWvVhPE袇芄第三章血液蝿学习内容:血细胞地形态与生理功能障
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