亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)高亲和性结合[1]。替米沙坦在ATⅠ受体位点无任何部位激动剂效应,替米沙坦选择性与ATⅠ受体结合,该结合作用持久[2]。替米沙坦对其他受体(包括AT2和其它特征更少的AT受体)无亲和力[3]。上述其它受体的功能尚未可知,由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高,从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知[4]。替米沙坦不抑制人体血浆肾素,亦不阻断离子通道[5]。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶Ⅱ,该酶亦可降解缓激肽作用增强导致的不良反应。在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高。抑制效应持续24小时,在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果,并可在长期治疗中维持。替米沙坦治疗如突然中断,数天后血压逐渐恢复到治疗前水平,而不出现反弹性高血压。在直接比较两种高血压药物的临床试验研究中,替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。1.3适应症与不良反应替米沙坦临床上用于:治疗原发性高血压。不良反应:①全身反应:后背痛(如坐骨神经痛)、胸痛、流感样症状、感染症状(如泌尿道感染包括膀胱炎);②中枢和外周神经系统:眩晕;胃肠道系统:常见:腹痛、腹泻、消化不良、胃肠功能紊乱;④肌肉骨骼系统:关节痛、腿痉挛或腿痛、肌痛;⑤神经系统:焦虑;⑥皮肤和附件系统:皮肤异常如湿疹。 另外,自替米沙坦上市后,个别病例报告发生红斑、瘙痒、晕厥、失眠、抑郁、胃部不适、呕吐、低血压、心动过缓、心动过速、呼吸困难、嗜酸粒细胞增多症、血小板减少症、虚弱、工作效率下降等症状。与其它血管紧张素Ⅱ拮抗剂相似,极少数病例报道出现血管性水肿、荨麻症和其它相关不良反应。实验室发现:与安慰剂相比,替米沙坦治疗组偶有发现血红蛋白下降或尿酸升高。血肌酐或肝脏酶的升高替米沙坦和安慰剂相似或低于安慰剂。
全文预览
