导致细胞内ATP生成减少,使进入肝细胞的脂肪酸不能充分氧化,造成脂肪在肝细胞内沉积。③脂蛋白合成障碍:肝内脂肪必须和蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝,以供机体的需要。当合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时,不能将脂肪运出肝,便在肝内沉积。有毒物质如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破坏粗面内质网(蛋白合成部位)的结构或抑制酶的活性,使脂肪不能转变为脂蛋白,也可引起肝内脂肪沉积。Р 2、病理变化肝脂肪沉积比较明显时,肝均匀性肿大,包膜紧张,色浅黄,油腻感。HE染色的切片在肝细胞胞质内显现大小不等的空泡(脂肪已在制片过程中被有机溶剂溶解)。冰冻切片才能保存脂质,用苏丹3等染料染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝细胞内沉积时,脂肪滴可胀破细胞游离而出,使细胞坏死。Р 3、临床意义肝脂肪沉积是可复性损伤,当致病因素消除后即可恢复正常,一般无明显的临床表现。重度弥漫性肝脂肪变称脂肪肝,体检时肝可在右季肋下触及,有轻压痛及肝功能异常。B超也可诊断。严重的肝脂肪沉积由于脂肪滴的不断破裂、肝细胞进行性坏死,纤维组织增生,可导致肝硬变。Р (三)玻璃样物质沉积Р 某些情况下,细胞质或间质内出现着伊红色、均质的蛋白物质,这种蛋白物质称为玻璃样物质,故称其为玻璃样物质沉积,又名玻璃样变性或透明变性(hyaline degenerattion)。常见的玻璃样变性有三类:Р1、血管壁玻璃样变性常见于高血压病时,全身各处细动脉壁出现玻璃样物质沉积。这是由于该动脉持续性痉挛,使内膜通透性增大,管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁而成。病变使血管壁增厚、弹性降低或消失,管腔狭窄甚至闭塞,因而病人血压持续升高。Р 2、结缔组织玻璃样变性常见于搬痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块中。病变处灰白色,半透明,质坚韧,纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗、融合,形成均匀一致的玻璃佯物。其发生机理尚不清楚。
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