患者的血压负荷显著大于微量白蛋白尿前的血压负荷,因此上述血压水平实际上并不正常。而且,大多数糖尿病患者,即使诊室测定的血压正常,也存在靶器官损害的证据,如提示血压负荷增大的左心室重量增加。基于白蛋白排泄水平,表20Р—1列举了糖尿病高血压分期。Р 三、血容量平衡、细胞外钠含量和肾素-血管紧张素-醛固酮系统Р 在1型和2型糖尿病患者中,无论患者的血压正常还是高血压,可交换钠含量均增多。多年前就发现,糖尿病患者体内可交换钠总量增多,因此1966年Corm提出糖尿病可能是醛固酮增多症的一种表现。在1型和2型糖尿病患者中,即使患者血压正常,体内可交换钠总量仍增加约10%,且与年龄、肥胖、性别或并发症无关。虽然细胞外液容积也增加,但血管内液常正常或减少。这可能是微血管对白蛋白和体液的渗透性增加所致,特别是在那些微血管病变患者中,从而导致血管外体液和白蛋白潴留。Р 一旦糖尿病患者发生早期或显性肾病,则体内可交换钠总量和液体潴留显著增加,常出现水肿。研究显示,血压进行性升高与白蛋白排泄率呈正相关。尽管糖尿病肾病患者体内钠总量和体液增多,但血管内液通常不增多。因此,随着肾病进展和血压升高,白蛋白跨血管逃逸可能进一步增加(表20—2)。Р 许多因素可导致糖尿病患者体内钠平衡和血容量异常。血压与白蛋白排泄率和可交换钠之间存在相关性,提示可能是与糖尿病有关的原发性肾缺陷导致钠潴留。没有肾病临床证据、血压正常的1型糖尿病患者对饮水试验的反应异常,分泌水负荷的能力和利钠效应降低。尽管肾小球滤过率和钠滤过量增加,但也可发生上述异常,这提示肾小管重吸收钠是增加的。一旦肾病进展,血浆心房利钠肽(atrial natrmretic peptide,ANP)水平也进一步升高,但肾脏对cGMP的反应性降低,提示肾脏存在ANP抵抗。以上研究显示,糖尿病其实是一种潴钠疾病,随着肾病逐渐加重,体内钠潴留量也逐渐增加。
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