。Р临床可分为急性型和慢性型,前者好发于儿童,后者多见于成人。Р男女发病率相近,育龄期女性发病率高于同年龄段男性。РITP的病因与发病机制Р(一)感染Р细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系:Р①急性ITP患者,在发病前2周左右常有上呼吸道感染史;Р②慢性ITP患者,常因感染而致病情加重。Р(二)免疫因素? ?将ITP患者血浆输给健康受试者可造成后者一过性血小板减少。Р50%~70%的ITP患者血浆和血小板表面可检测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体。Р目前认为自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。Р(三)脾?是自身抗体产生的主要部位,也是血小板破坏的重要场所。Р(四)其他因素?鉴于ITP在女性多见,且多发于40岁以前,推测本病发病可能与雌激素有关。?现已发现,雌激素可能有抑制血小板生成和(或)增强单核一巨噬细胞系统对与抗体结合之血小板吞噬的作用。РITP血小板的破坏必须存在3种物质基础:?抗原(血小板)?抗体?巨噬细胞Р破坏ITP血小板的主要器官有:?脾脏,骨髓,肝脏Р临床表现Р(一)急性型?半数以上发生于儿童。?1.起病方式:多数患者发病前1~2周有上呼吸道等感染史,特别是病毒感染史。起病急骤,部分患者可有畏寒、寒战、发热。Р2.出血程度重Р(二)慢性型? 主要见于成人。Р 1.起病方式起病隐匿,多在常规查血时偶然发现。? 2.出血倾向多数较轻而局限,但易反复发生。? 3.其他长期月经过多可出现失血性贫血。病程半年以上者,部分可出现轻度脾肿大。Р实验室检查Р(一)血小板:计数减少Р(二)骨髓象?①急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常,慢性型骨髓象中巨核细胞显著增加;?②巨核细胞发育成熟障碍,急性型者尤为明显,表现为巨核细胞体积变小,胞浆内颗粒减少,幼稚巨核细胞增加;?③有血小板形成的巨核细胞显著减少(<30%);?④红系及粒、单核系正常。
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