?1968, DSM-Ⅱ, ic reaction of children?1972, Douglas, ?1980,DSM-Ⅲ, attention deficit disorder, ADD?1987, DSM-Ⅲ-R, Attention-Deficit Hyperactivity Disorder? ADHDР病因Р至今不明?疾病模型:? 生物-心理-社会Р一、遗传因素Р1971年外国学者认为 40%ADHD儿童的父母、同胞和亲属也患同症。? ADHD家系中发病的危险远高于正常家系,且男>女。其一级亲属中父亲伴反社会行为或酒依赖、母亲有癔病、情绪冲动和焦虑明显高于正常?多巴胺位点(DATI):基因突变?遗传率:0.55~0.92%? 单卵双生子同病率 51% ? 双卵双生子同病率 33%Р二、养子研究Р美国发现多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例高。ADHD儿童的亲生父母的反社会人格、酒依赖及癔病明显高于养父母或对照组儿童的父母,亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。Р三、额叶定向控制分析能力缺陷”学说Р发现ADHD儿童用利他林后,基底节和中脑的血流增加,但使前部血流降低,特别是脑皮层的运动区,这些发现是很重要的,因前额和皮层运动区的功能对维持注意、控制冲动、调节攻击和运动活动是十分重要的。Р“额叶定向控制分析能力缺陷”学说Р影像学?SPECT: 纹状体灶性大脑灌输不足感觉和感觉运动区灌注增多?PET:大脑皮质启动区和上部前额区葡萄糖代谢低下(控制活动、注意)?PET Lou等人 1990 额前叶、尾状核和基底神经节区血流枕部活动,?服用利他林后现象消失Р四、环境因素Р目前有些学者认为ADHD也可能因各种环境因素引起,有人提出食物过敏会引起儿童的多动和注意力障碍。也有人提出食物添加剂和水杨酸盐类会引起儿童过度活动、冲动和学习问题。铅中毒。
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