中枢性低钠血症发

;霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人,其中CSWS为8%。一般认为CSWS的发生率高于SIADH。发病机制(一)CSWSCSWS这个名词由Peters和他的同事于1950年首先提出。但在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH,20世纪80年后期,越来越多的学者认为CSWS发生原因主要是下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多。BNP和ANP均为强利钠因子,通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体,从而抑制肾小管对钠和水的重吸收,使大量的钠、水经尿液排出,造成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水。(二)SIADHSIADH是1957年Sehwaitz等首次报道2例肺癌患者表现有低血钠伴肾性失钠,推测其原因可能为抗利尿激素(ADH)分泌增多所致,遂将其称为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH),后多见于颅脑外伤。目前认为颅脑损伤后血中抗利尿激素相对体液渗透压分泌呈不适当的高水平,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。在正常生理条件下垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素(ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定。ADH/ACTH平衡失调,ADH释放过多而ACTH分泌相对不足,出现水潴留,可出现ADH不适当分泌导致SIADH。(三)CDI颅脑外伤后形成水肿压迫垂体或者垂体直接损伤造成抗利尿激素严重缺乏或者部分缺乏,致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。渴感机制完整的患者可以通过饮水代偿维持,使血浆渗透压维持在正常范围。最后大量饮水可造成高容量稀释性低钠血症。限水,静脉补充水分不足,渴感受器破坏,昏迷患者不能饮水将导致低血容量性高钠血症。体液基本概念与相关激素