患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后,约25%的患者为原发性。Р发生率Р蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%;?垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%;?脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%;?重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%;?由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH,因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人,?黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%;?霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人,其中CSWS为8%。?一般认为CSWS的发生率高于SIADH。Р发病机制Р(二)SIADHРSIADH是1957年Sehwaitz等首次报道2例肺癌患者表现有低血钠伴肾性失钠,推测其原因可能为抗利尿激素(ADH)分泌增多所致,遂将其称为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH),后多见于颅脑外伤。目前认为颅脑损伤后血中抗利尿激素相对体液渗透压分泌呈不适当的高水平,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。在正常生理条件下垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素(ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定。ADH/ACTH平衡失调,ADH释放过多而ACTH分泌相对不足,出现水潴留,可出现ADH不适当分泌导致SIADH 。Р(三)CDIР颅脑外伤后形成水肿压迫垂体或者垂体直接损伤造成抗利尿激素严重缺乏或者部分缺乏,致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。渴感机制完整的患者可以通过饮水代偿维持,使血浆渗透压维持在正常范围。最后大量饮水可造成高容量稀释性低钠血症。限水,静脉补充水分不足,渴感受器破坏,昏迷患者不能饮水将导致低血容量性高钠血症。Р体液基本概念与相关激素
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