其他精神疾病较正常人群多见一般认为遗传方式可能是常染色体显性遗传或多基因遗传2、神经生化因素通过神经递质与行为以及精神药物作用机制的研究,提示本症与神经生化代谢改变有关。纹状体多巴胺活动过度或突触后多巴胺受体超敏所致;去甲肾上腺素及5-羟色胺功能失调γ-氨基丁酸的抑制功能降低(1)多巴胺(DA)目前多认为TS存在基底节纹状体的神经突触多巴胺活动过度和多巴胺受体超敏感。外周血的血清催乳素(PRL)水平可作为衡量中枢多巴胺系统功能良好指标。DA是外周血PRL主要抑制因素,如DA增多,外周血PRL水平下降,DA减少,则PRL水平增高。可通过测定血清PRL水平,推测DA功能状态。研究证实DA受体亚型中的D2受体与TS发病最密切。患儿服用选择阻滞中枢多巴胺D2受体药物(如氟派丁醇或盐酸硫必利等)能使患儿症状减轻。(2)去甲肾上腺素(NE)有报道TS患儿脑脊液中NE的主要代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇(MHPG)水平增高,如有MHPG水平增高,服用可乐定可使TS症状减轻。(3)r-氨基丁酸(GABA)有研究认为TS是使脑内GABA抑制功能降低,而致皮质谷胺酸能兴奋性增强所致。因苯二氮卓类药物具有加强GABA的抑制作用,故可减轻TS症状。此外,尚有乙酰胆碱等神经介质,目前难以确定TS有乙酰胆碱代谢异常证据。3、器质性因素抽动症可能与围生期损害有关;抽动-秽语综合征患儿约50%~60%脑电图异常,少数病例头颅CT异常;抽动-秽语综合征行为运动的异常与杏仁核-纹状体通路障碍有关;不自主发声可能是与扣带回基底节及脑干不规律放电有关。4、心理社会因素儿童受到精神创伤、过度紧张等影响可能诱发或加重抽动症状母孕期遭受某些应激事件,妊娠头3个月反应严重,是导致子代发生抽动障碍的危险因素出生后的应激也增加有遗传易感性个体的发病5、其他因素感染疾病服用药物(如服中枢剂和抗精神病药物)可能引起抽动障碍。
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