ILI)РFleischmann等回顾性研究了3970例50岁以上行非心脏手术的患者,发现发生肺部并发症与心脏并发症发生率相似?肺部并发症—— 2.7%?心脏并发症—— 2.5%Р术后肺部并发症发生率РAm J Med 2003; 115:515–520Р肺泡壁薄且暴露于肺泡压中,毛细血管表面积巨大,呈高流低压特点?肺的重吸收功能很强,可保持“干”的状态,有利于气体交换?肺泡性肺水肿发生前,增宽的肺组织间隙可储存大量液体?肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白,降低组织间隙胶体渗透压,减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现Р肺脏特点Р肺组织内液体生成过多及清除减少? 机械力破坏了肺微循环血气屏障? 肺血管通透性增加? 内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂РVILI 肺损伤主要表现——肺水肿Р呼吸机引起的肺损伤РGajic等回顾性研究了3261例接受机械通气的患者,其中205例(6.2%)发生ARDS, Logistic回归分析发现以下因素与 ARDS的发生相关?大潮气量(>700 ml)?高气道峰压( > 30 cmH2O)?高呼气末压( > 5 cmH2O)РVILI发生机制РIntensive Care Med 2005; 31: 922–6Р气压伤(baratrauma)?容量伤(volutrauma)?不张伤(atelectrauma)?生物伤(biotrauma)РVILI发生机制Р1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素,定义为气压伤Р1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿, 同样压力的小潮气量通气则不引起肺损伤,提出了容积伤的概念РVILI发生机制Р跨肺压——关键因素? 指肺内压与胸膜腔内压之差РVILI发生机制Р跨肺压Р肺泡过度扩张、破裂Р容量伤Р气压伤
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