0Р正常Р14~20Р>30Р轻度焦虑РIIР750~1500Р15~30Р>100Р下降Р>20~30Р>20~30Р中度焦虑РIIIР>1500~2000Р>30~40Р>120Р下降Р>30~40Р5~20Р萎靡РIVР>2000Р>40Р>140Р下降Р>40Р无尿Р昏睡Р四:病理生理Р低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量?急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中?毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。? ? 有效循环血容量丢失触发机体?各系统器官产生一系列病理生理反?应以保证体液维持灌注压保证心脑?等重要器官的血液灌流。Р四:病理生理Р1 低血容量—>交感神经-肾上腺轴↑→儿茶酚胺? 类激素释放↑并选择性的收缩皮肤肌肉及内脏? 血管。Рa动脉系统使外周阻力↑血压↑。Рb毛细血管前括约肌收缩→毛细血管内静水压↓? 促进组织间液回流。Рc静脉系统收缩使血液趋向中心循环→回心血量↑。Р四:病理生理Р2 低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统→醛固酮分泌↑同时刺激压力感受器→垂体后叶分泌抗利尿激素↑→肾小管对水和钠的重吸收↑→尿液↓保存体液。Р四:病理生理Р3 代偿反应在保证心脑等重要生命器官的血液灌注时,也有潜在风险。Рa肾脏持续缺血导致肾功能损害。Рb胃肠道粘膜缺血可诱发细菌毒素异位。Рc代谢免疫,肾上腺皮质激素和前列腺分泌增加与泌乳素分泌? 减少可以造成免疫功能抑制,病人易受到感染侵袭。Рd凝血功能:缺血缺氧.再灌注损伤等? 病理过程导致凝血功能紊乱并有可? 能发展为弥漫性血管内凝血。Р五:组织氧输送与组织氧消耗Р当血红蛋白下降时动脉血氧分压对血氧含量的影响增加,进而影响组织氧输送,因此,通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。Р低血容量休克时由于有效循环血容量下降,因而氧输送降低。Р失血性休克:组织需氧是通过血红蛋白携氧来供给。
全文预览
