肿瘤切除难度Р神经功能障碍、颅内压增高Р脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有所下降—细胞毒性脑水肿—诱发癫痫Р肿瘤周围组织疏松—肿瘤的生长扩散Р脑水肿渗出的蛋白—肿瘤生长提供基质和空间—肿瘤细胞扩散Р肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内,是手术后复发的原因之一РPTBE的发生机制Р肿瘤内或瘤周神经组织内毛细血管通透性增加—血浆渗漏到脑间质РPTBE主要位于脑白质—水分可沿神经纤维扩散Р血脑屏障在PTBE的发生发展过程中起关键性作用——毛细血管的内皮细胞紧密连接相关蛋白(claudin-1)—紧密连接开放—血脑屏障通透性增加РPTBE的发生机制?转移瘤、胶质瘤РVEGF抑制claudin-1功能—破坏紧密连接—导致血管通透性增加——产生脑水肿Р肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构(高级别胶质瘤不表达有功能的claudin-1)Р免疫相关因子和炎性因子的作用:前列腺素、花生四烯酸、巨噬细胞浸润Р瘤体本身占位效应—引流静脉的回流受阻РPTBE的发生机制?脑膜瘤Р脑组织受侵犯是脑膜瘤PTBE形成的关键Р肿瘤压迫临近脑组织—脑组织缺血Р肿瘤压迫大的引流静脉或静脉窦—静脉回流不畅РVEGF的释放РPTBE的诊断?临床表现Р临床表现无特异性Р局灶性神经缺失症状Р颅内压增高(后颅窝的PTBE需紧急处理)РPTBE的诊断?影像学Р影像学为最重要的诊断方式РCT—肿瘤周围的低密度区РMRI(最可靠)? 常规MRI—肿瘤周边无强化的T1低/等信号、T2高信号? 平扫T2+增强T1—显示水肿带内缘(肿瘤与水肿交界)? FLAIR (水抑制成像技术/黑水)+增强T1—定量评估脑水肿РPTBE的治疗?意义及目标Р降低颅内压Р减轻患者神经缺失的症状体征Р创造颅内手术有利时机Р减轻患者术后并发症,提高患者手术存活率? PTBE患者术后死亡率为4%~23%? PTBE↑—术后颅内血肿及颅内高压↑—术后复发率↑
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