溶血卵磷脂和游离的氧化脂肪酸。?分3型:分泌型(sPLA2)、胞质型(cPLA2,)均表现出对钙离子(Ca2+)的高度敏感性;还有Ca2+非依赖型(iPLA2)。РLp-PLA2生物学特性Р合成和分泌:几种在As中起关键作用的炎症细胞(如成熟的巨噬细胞、T淋巴细胞、单核细胞和肥大细胞等)合成和分泌。?存在形式:人循环中的Lp-PLA2主要是与脂蛋白颗粒结合的形式存在,其中2/3与LDL结合,1/3与HDL及VLDL结合.РLp-PLA2抗AS作用РPAF有促进血小板聚集、中性粒细胞和单核趋化、促进白三烯等炎症介质释放等作用,促进血栓形成和炎症反应。?Lp-PLA2能将PAF水解为无活性的溶血血小板活化因子, 减少炎症和血栓的形成,具有抗炎和抗AS作用.РLp-PLA2抗AS作用机理Р(1)抑制β-VLDL氧化,趋化因子减少,巨噬细胞向内皮趋化能力减弱;?(2)抑制脂蛋白氧化,使氧化脂蛋白的沉积减少,抑制内膜增生和抑制AS斑块形成;?(3)促进巨噬细胞内胆固醇的排出,抑制泡沫细胞形成.РLp-PLA2的促AS作用Р外周血LDL-Lp-PLA2复合物经管腔进入血管内膜,水解内膜上的氧化卵磷脂为溶血卵磷脂(lyso-PC)和氧化型游离脂肪酸(ox-FA);?lyso-PC和OX-FA是促炎介质,能刺激产生黏附分子和细胞因子,促进单核细胞由血管腔向血管内膜聚集。?单核细胞在内膜聚集衍生为巨噬细胞,吞噬OX-LDL变成泡沫细胞,最终聚集成AS斑块.?细胞因子和蛋白酶降解斑块纤维帽的胶原基质和平滑肌细胞,使斑块变得脆弱、破裂,导致血栓形成和CV事件的发生。Р卵磷脂(PC)Р氧化修饰的 PCР溶血卵磷脂(Lyso-PC)Р氧化脂肪酸(oxFA)Р氧化РLp-PLA2РLDL氧化过程Р+РTselepis AD, Chapman MJ. Athero Suppl 2002;3:57-68.
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