时糖代谢负荷的需要,但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体,故血酮无明显升高。? (2)高血糖本身有拮抗酮体作用。Р高血糖高渗状态发生机制(2)Р(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的分解,减少游离脂肪酸进入肝脏,肝脏生成酮体减少。?(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低,生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。?(5)有的高血糖高渗状态病人血浆游离脂肪酸水平很高,而无酮症,这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。Р病理生理Р本症发病机制复杂,未完全阐明。病人年老、脑血管功能差,极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠,使血浆渗透压增高,脑细胞脱水,从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释,推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外,高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。Р老年高血糖高渗状态的基本病因Р老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足,在各种诱因作用下,血糖显著升高,严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害,故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最终导致高血糖高渗状态。Р诊断Р根据病人的临床表现特点,和可能存在的诱发因素,结合血糖、血钠和血浆渗透压的测定,可及时做出正确诊断。Р实验室检查Р1. 血糖极度升高, 通常大于33.3mmol/L(600mg/dl) , 甚至可达66.6mmol/L(1200mg/dl)。? 2.电解质血清钠常增高至>150mmol/L,但也有轻度升高或正常者。血清钾查可升高,正常或降低,取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度,以及血容量较少所致的继发性醛固酮分泌状况。在胰岛素及补液治疗后,即使有高血钾者亦可发生明显的低钾血症。血氯可稍增高。
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