冠心病病理生理Р2014.9.25Р动脉粥样硬化的发生机制Р脂纹形成?纤维斑块?粥样斑块Р脂纹形成Р内皮细胞(EC)功能障碍? 高LDL血症、高血压→EC损伤→粘附分子表达增加,促使单核细胞、血小板和淋巴细胞粘附、聚集和激活;内皮通透性增高Р脂纹形成Р脂蛋白浸入和修饰? EC通透性增加→脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间? 高LDL→oxLDL→泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损伤EC、加剧炎症反应Р脂纹形成Р白细胞聚集和泡沫细胞(Foam cell)形成? 单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞→巨噬细胞表达清道夫受体,大量摄取ox-LDL,转化为泡沫细胞→细胞崩解后释出脂质与细胞碎片构成病灶“粥样”成分Р纤维斑块Р平滑肌细胞(SMC)迁移? PLT、Foam cell、EC产生信号分子→SMC从中膜迁移入内膜并大量增殖? SMC摄取、结合LDL→Foam cell? SMC表型改变,由收缩型转变为合成型→分泌胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑块间质?细胞外基质代谢异常? 蛋白多糖增多、积累,易与脂类结合→脂蛋白在内膜停留? 浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶→促使SMC增殖和迁移Р冠状动脉粥样硬化Р冠状动脉直径减少50%以上即造成冠状动脉血流的临界障碍,劳力、情绪激动等诱因增加心肌需氧时可诱发相对缺血。?斑块破裂和急性血栓形成后可致心肌血液供应锐减。15-20分钟后心内膜下心肌开始坏死,1小时内再灌注仍可能恢复部分心肌功能,2-6小时后梗死不可逆转。?可致心肌坏死,纤维化产生室壁瘤;累及乳头肌致二尖瓣关闭不全,累及室间隔造成室间隔缺损。?急性心肌梗死可引起严重心律失常、心源性休克、心力衰竭甚至室壁破裂。РThank You
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