状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后,经过一段时间的假愈期,突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。Р引起一氧化碳中毒性脑病的原因:Р一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体,比重0.967在自然界极稳定,不易自行分解,也不易被氧化,对神经系统有剧毒作用。引起CO中毒的病因非常明确是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器而门窗密闭通风不良,或阴天下雨气压低,大风吹进烟囱,CO气体逆流于室内,造成室内浓度升高,引起中毒。近十几年来,CO?中毒的散发病例由以前的城市多发,而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高,土坯房改建成砖瓦房或别墅楼,而供热设施相对滞后,仍以煤炉取暖为主或安装土暖气由于不注意通风,造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当,引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中,如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入,也是造成CO中毒的原因之一。РCO中毒性脑病的发病机制:РCO一旦进入体迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍,但解离速度却比氧慢3600倍,极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外,CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合,更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差,最先受累的是脑组织,其次是心脏.?急性Co中毒性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失,与变态反应性脑脊髓炎相似,但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶,其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死,大脑白质可见广泛脱髓鞘变性,以额叶或顶叶最显著,病程长时可见脑萎缩。
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