。Р低钾血症的发病因素Р摄入不足? 排泄过多:消化道排泄,肾脏排泄,皮肤排泄(出汗烧伤)? 钾从胞外向胞内转移Р肾脏失钾过多Р1、渗透性利尿? 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等,在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少,到远端肾单位液体增多,尿K+排泄增加,并可引起继发性醛固酮分泌增加。?2、利尿剂:? 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多,引起低血钾。Р糖皮质类固醇过多(Cushing’s syndrome)? Cushing’s综合征时糖皮质激素过高,而醛固酮和肾素浓度通常是正常的,DOC(11-去氧皮质酮)正常或中度升高。异位ACTH综合征,低血钾的发生是由于DOC和糖皮质激素(也具拟盐皮质类固醇活性)升高所致,见于支气管类癌、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等。Р4. 遗传性低血钾伴血压正常或降低——Bartter和Gitelmen综合征?Bartter综合征? 1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、高肾素、高醛固酮、正常血压、球旁装置肥大和增生,称Bartter综合征。? Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病,常发生于出生前或新生儿时期,羊水过多和分娩提前很常见。出生后表现生长停滞、口渴多尿、脱水、低血压、肌无力或肌痉挛、麻木、软骨钙盐沉着和关节痛。还可有肾脏钙质沉着症。РBartter征的发生是由于基因突变导致远端集合管(DCT)和Henle氏襻升粗支(TALH)离子转运通道异常,发生水盐吸收障碍。 Bartter征球旁装置肥大增生,引起肾素和醛固酮升高。РBartter征的治疗РBartter征的治疗包括补钾、安替舒通和非类固醇的抗炎症药物。消炎痛已被广泛应用,只要尿中PGE2浓度升高。ACEI和补钾治疗已成功地治疗Bartter征。? 对婴儿和儿童,也要注意促进长个子的治疗(rhGH)。
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