-14-1Р发病机制РARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤,但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应,激发机体产生系统性炎症反应综合征,即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应,导致一系列病理生理改变Р病理РARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage),主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期三个阶段常重叠存在。ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变,重量明显增加,可见水肿、出血,切面有液体渗出故有“湿肺”之称Р病理Р显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后,由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜,伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I型肺泡上皮细胞受损坏死。经1~3周以后,逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复,亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染,可形成肺小脓肿等炎症改变Р临床表现Р损伤期? - 在损伤后4-6h? - 以原发病表现为主? - 无典型呼吸窘迫X线胸片无阳性发现?相对稳定期? - 在损伤后6-24h? - 逐渐出现呼吸困难,低氧血症? - X线胸片可见肺纹理增多,模糊和网状浸润影,提示肺血管? 周围液体集聚增多和间质性水肿Р临床表现Р呼吸衰竭期? - 在损伤后24-48h? - 呼吸困难窘迫和出现发绀,常规氧疗无效? - 胸部听诊可闻及湿罗音? - X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变? - 血气分析PaO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼碱
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