是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L (7.0mg/dl);女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。1mg/dl=59.45μmol/L?这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。流行病学?亚洲地区发病率逐年升高,30岁以上的成年人高尿酸血症的患病率为男件25.8%,女性15.0%,有11.5%的男性和3%的女性高尿酸血症患者发展为痛风(台湾1991~1992)?痛风发病率逐年上升由0.34%(1998年上海)~1.33%(2004年南京)朱深银等,医药导报,2006邵继红等. 疾病控制杂志, 20045-磷酸核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸黄嘌呤尿酸次黄嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤从头合成补救合成降解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶XOR 黄嘌呤氧化还原酶APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶尿酸的产生尿酸的排泄尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄2/3内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解1/3进入尿酸池60%参与代谢(每天排泄约500~1000mg)2/31/3高尿酸血症≠痛风?5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风?1%痛风患者血尿酸始终不高,1/3急性发作时血尿酸不高?高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风?高尿酸血症—生化类型痛风—临床疾病痛风病因及分类?分为原发性及继发性两大类?原发性(遗传性):特发性:病因未明,代谢综合征(肥胖)酶异常:PRS活性亢进症HGPRT、APRT部分缺乏症黄嘌呤氧化酶活性增强不明原因的分子缺陷致肾排UA↓?原发性由遗传因素和环境因素共同致病,具有一定的家族易感性,但遗传方式未明,仅有1~2%因嘌呤代谢缺陷引起。
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