状体较厚,位置相对靠前等。发病机制主要是周边部虹膜机械性堵塞了房角,阻断了房水的出路而导致眼压急剧升高。?2.促发因素情绪激动、暗室停留时间过长、长时间阅读或近距离用眼、过度疲劳和疼痛、局部或全身应用抗胆碱药物,均可使瞳孔散大,增加瞳孔阻滞,同时周边虹膜松弛,导致狭窄的房角关闭,从而诱发急性闭角型青光眼。典型的急性闭角型青光眼有以下几个不同的临床阶段:?1.临床前期当一眼急性发作被确诊为本病,另一眼只要具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现,即使病人没有任何临床症状也可以诊断为临床前期;部分病人在急性发作前没有自觉症状,但具有上述的眼球解剖特征或青光眼家族史,尤其是在促发因素如暗室试验后房角关闭,眼压明显升高,也可诊断为本病的临床前期。?2.先兆期 表现为一过性或反复多次的小发作,多出现在傍晚时分。表现为轻度的眼痛伴同侧偏头痛、视力减退、鼻根部酸胀和恶心,轻度睫状充血、角膜轻度雾状混浊、眼压略高,经睡眠或充分休息后可自行缓解。?3.急性发作期?症状:表现为剧烈的头痛、眼痛,虹视、雾视,视力急剧下降,常降到指数或手动,可伴有恶心、呕吐等全身症状。?体征:①球结膜水肿,混合充血或睫状充血。②角膜水肿,呈雾状或毛玻璃状。③瞳孔中等散大,常呈竖椭圆形,对光反射迟钝或消失。④前房变浅,周边部前房几乎完全消失,房角检查可见房角完全关闭。⑤眼压升高,可突然高达50mmhg,少数病例可达100 mmhg,指测眼压时眼球坚硬如石。⑥高眼压缓解后,眼前段常留下永久性组织损伤。?4.间歇期 指小发作缓解后,房角重新开放,症状和体征减轻或消失,不用药或仅用小量缩瞳剂就能将眼压维持在正常范围内。但瞳孔阻滞的病理基础尚未解除,随时有再次发作的可能。?5.慢性期 急性大发作或多次小发作后,房角发生广泛粘连,小梁功能严重损害,表现为眼压中度增高,视力进行性下降,眼底可见青光眼性视盘凹陷,并有相应的视野缺损。
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