有上升趋势。表1各种标本产ESBLs克雷伯菌的阳性率(%)张秋桂,产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析.中华医院感染学杂志.2007,17(4):457-458.克雷伯菌的科室分布及感染率对荆州市中心医院2008年临床分离的140株KPN进行回顾性分析,如下:科室感染率ICU40%呼吸内科13.6%神经外科8.6%其他外科4.3%其他内科14.3%儿科5.7%其他科室11.4%门诊2.1%结果示:97.9%的肺炎克雷伯菌分离自住院患者。陈瑶,韩昌洪,鲜于丽肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临床,2010,13(3):229-230.140株肺炎克雷伯菌对21种抗菌药物的耐药率(%)从表1可见:1、肺炎克雷伯菌耐药性极其严重,且表现为多重耐药。2、所测试菌株对除亚胺培南、美罗培南和阿米卡星以外的18种抗菌药物的耐药率均高于40%。3、对四环素、氨苄西林、哌拉西林、头孢唑啉、头孢呋辛、头孢曲松、头孢他啶、头孢噻肟、奥格门丁、氨曲南等抗菌药物耐药率高于60%。4、说明肺炎克雷伯菌的耐药率呈上升趋势。肺炎克雷伯菌耐药机制:1.产生β-内酰胺酶;耐药菌株产超广谱ß-内酰胺酶(ESBLs)是其对ß-内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制,此种机制造成的细菌耐药占到耐药菌株的80%。包括ESBLs和质粒介导的AmpC酶(亦称诱导酶或C类头孢菌素酶),近年来又出现了耐酶抑制剂肛内酰胺酶,碳青酶烯酶、氨基糖苷钝化酶等。王玉红,邓敏,曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综述,2007,17(4):478-480.2.生物被膜形成生物被膜耐药机制主要是:1、生物被膜的多聚糖基质有效阻止外来大分子物质渗入;2、与抗菌药物结合,限制其弥散到生物被膜内部,致细菌接触的抗菌药物浓度过低而产生耐药。王玉红,邓敏,曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综述,2007,17(4):478-480.
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