分类按病因分类低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克按病理生理学分类低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克血流动力学分型低排高阻和高排低阻休克的血流动力学分型临床表现低排高阻型(低动力型,冷休克)G-高排低阻型(高动力型,暖休克)G+神志烦躁,淡漠,嗜睡或昏迷清醒皮肤色泽苍白,紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥Cap充盈时间延长1~2秒脉搏细速较慢,有力脉压(kpa)<2.7>2.7尿量<25ml/小时>30ml/小时微循环结构示意图微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失有效循环血量减少应激反应交感神经兴奋儿茶酚胺增多心输出量急剧减少动脉充盈不足血压降低血管紧张素原血管紧张素Ⅱ肾血流减少肾素分泌增多维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛细血管压力降低组织缺血缺氧增加静脉血回流外周阻力增加补充血容量自我输血自我输液血小板产生血栓素A2小A、微A、后微A和毛细血管括约肌收缩动静脉短路开放微静脉收缩心缩加强,心输出增多心脑α、β受体休克早期机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。科学出版社卫生职业教育出版分社特点:毛细血管持续收缩,动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态,灌注减少。临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安;交感兴奋→泌汗增加;皮肤血管收缩→皮肤苍白;肾血管收缩→少尿;血管收缩→血压不下降,脉压缩小。休克代偿期微循环
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