成减少,Na+-K+泵不能充分运转。Na+内流,同时使水进入细胞,导致细胞水肿。血管内皮细胞肿胀可堵塞微血管,加重微循环缺氧。K+外流,细胞内缺钾将导致合成代谢障碍,酶生成减少,会进一步影响ATP的生成和离子泵的功能。ATP减少使Ca2+内流,Ca2+增多可抑制线粒体的呼吸功能;可激活磷脂酶,使膜磷脂分解,引起溶酶体的损伤及其水解酶的释放;还可激活一蛋白酶,使黄嘌呤脱氢酶(D型)转变为黄嘌呤氧化酶(O型),从而增加自由基的形成,加重细胞的损伤。离子顺浓度差的移动将使膜电位下降。(2)线粒体损伤呼吸功能下降氧进入细胞约有80-90%在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP,仅10-20%在线粒体外用于生物合成、降解及生物转化(解毒)作用等。轻度缺氧时,线粒体呼吸功能是增强的。严重缺氧首先影响线粒体外的氧利用,使神经介质生成和生物转化过程等降低。当线粒体内的氧分压降至临界点(0.1-1mmHg)以下时,还原细胞氧化酶不能再被氧化,能量代谢受限,ATP生成减少。线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等。(3)溶酶体损伤及其酶的释放缺氧时,糖酵解产生的乳酸,脂肪氧化不全产生的中间产物酮体均增多,导致酸中毒。加上Ca2+的增加,都可引起磷脂酶活性增强,使溶酶体膜破坏,溶酶体肿胀、破裂,大量溶酶体酶释放,进而导致细胞本身及周围组织的溶解、坏死。除上所述,缺氧的损害是全身性的,肝、肾、消化道、内分泌等系统的功能均可受损。肾小管细胞耐受无血缺氧的时间是30分钟左右,肝细胞约为1-2小时。缺氧使体内儿茶酚胺增加,继发性醛固酮增多,可导致血容量增多,水钠潴留。(二)实验室检查要发现低氧血症,各种血氧指标的检查与监测可以给我们提供更准确和定量的信息,同时也是氧疗监测的主要方法。但是迄今还没有能够精确反映组织缺氧的实验室指标可供临床应用。本书相关章节介绍了很多监测方法,在此仅就最常用者作简单说明。
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