,,,,)。,(,(,作用于癌基因产物研究发现,绝大多数,,,存在特异的染色体异位,(,,:,,),导致分别位于,,和,,号染色体的,,,(早幼粒细胞白血病基因)和,,,,(维甲酸受体基因)融合,表达,,,—,,,,融合蛋白,该蛋白被认为是,,,发病的分子基础,其既阻断细胞分化又抑制细胞凋亡(,,,,,,,,(,,,,(,,,,,),,,,,,可迅速有效地改变,,,—,,,,融合蛋白的亚细胞定位,降解,,,,,,,,凡螺,蛋白。最近的研究也发现,雄黄作用于,,,细胞后,引起,,,融合蛋白降解,其作用靶点可能在,,,—,,,,融合蛋白和野生型,,,,蛋白。在这里需要指出的是,砷剂用于急慢性恶性血液病的治疗和肝癌、胃癌、食管癌、神经母细胞瘤、宫颈癌等原发或转移性肿瘤也有很好的疗效,而这些肿瘤细胞中除了急性白血病(,,,)外,并没有,,,(,,,,等致癌因子的存在。因此,,,,—,,,,等融合蛋白的降解是砷诱导细胞凋亡或分化的作用方式之一,并非砷作用发挥所必需(钟璐等,,,,,;郝红缨等,,,,,;,如,,(,,,,,(,,,,,)。,兰州大学硕上学位论文雄黄的微生物浸:,,液抗肿瘤作用,(,(,肿瘤细胞凋亡相关基因,,,在人肿瘤细胞中常常检测到,,,基因的突变。将野生型,,,基因转入,,,一的肿瘤细胞中,可使细胞停止在,,期,抑制细胞的增殖。,,,是基因组损伤触发的细胞凋亡途径所必需的。因而,,,被认为是基因组的守卫者。,,,蛋白结合与,,,的单链区及非特异型模板的末端,可直接反应,,,的损伤。,,,过量表达可诱导细胞凋亡,主要原因可能是转化过程中的肿瘤细胞经常有,,,缺陷造成的。但在肿瘤发展过程中,,,,的过量表达却使细胞丧失凋亡表达能力,导致肿瘤细胞在正常情况下可诱导细胞凋亡的抗癌治疗产生耐受。,,,作为一种转录调节蛋白,即能上调细胞凋亡的促进因子,,,,又能抑制细胞周期,