谢影响仍未得出满意的一致解释。ACEI可提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,改善糖耐量减低,有糖尿病或高甘油三酯血症的病人,ACEI可使甘油三酯和胆固醇下降。有人认为开搏通对血脂的影响是因胰岛素敏感性改变所致,但ACEI如何影响胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,其确切机制尚未明了。高血压及高血脂时机体代谢的特点高血压及高血脂常合并存在,两者之间可能存在共同的代谢异常,高血压及高血脂也可能互相影响。科学研究已经发现,单核巨噬细胞对动脉内皮细胞的粘附增加为动脉粥样硬化发生的最早的病理生理过程,高血压及高脂血症时都存在这一改变。两者共存时更易于促进动脉粥样硬化的发生。流行病学研究证实。血压(舒张压、收缩压)与血脂确实存在相关性,是不是高胰岛素血症引起高血压、血脂代谢紊乱及糖耐量异常等还不清楚。高血压病、血脂代谢紊乱、糖尿病、高胰岛素血症均有胰岛素抵抗。高血压病患者中胰岛素抵抗发生率约50%,高甘油三酯血症、低HDL血症与胰岛抵抗有关,但目前认为胰岛素抵抗并不是高血压的病因,与血脂代谢紊乱的关系的机制不清。血脂对内皮细胞功能有直接影响,近年的研究表明正常的血管需要良好维持的内皮功能,血脂紊乱与内皮功能缺陷可能相关,氧化型LDL(OX-LDL)所致的可能性大。因为OX-LDL引起粥样硬化及内皮细胞释放氧自由基引起的氧化,OX-LDL可作用于内皮细胞,通过几种机制如减少内皮一氧化氮(EDNO)合成或释放、抑制内皮细胞受体信号传导或内膜上的EDNO的分解来实现。高胆固醇血症引起的内皮细胞功能紊乱可通过药物降低总胆固醇和LDL-C迅速纠正,外周的血管扩张,血压下降。降低胆固醇可通过减少LDL氧化或抗氧化剂治疗来实现,维生素C对少数高血压病患者有效。其它的抗氧化剂如Thiopronico和谷胱甘肽也似乎可降低血压。Coode等认为高血脂症引起内皮细胞功能紊乱可能是高血压病与高血脂症相关的潜在机制。
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