8、慢性阻塞性肺病患者因为肺的勇气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低,而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢,给组织利用的氧量减少,故动——静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强,则动——静脉氧含量差也可变化不显著。9、DIC病人常有广泛的自发出血,这是因为:(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)继发性纤溶系统机能亢进,形成大量纤溶酶,溶解纤维蛋白和其他凝血因子,使血液凝固性进一步降低。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。四、论述题1、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。血氨升高原因:(1)血氨生成过多:①消化吸收不良及蠕动减慢,细菌大量繁殖;②上消化道出血③常合并肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少;④肌肉活动增强。(2)血氨清除不足:鸟氨酸循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除不足;(3)血氨吸收过多血氨升高引起肝性脑病的机制:干扰脑的能量代谢;影响神经递质的产生和互相平衡;神经细胞膜的功能及其电活动;2、试述心肌收缩力下降导致心衰的发生机制。1)肌能量代谢障碍:①能量生成障碍,见于重度贫血、冠心病、VB1缺乏等;②能量利用障碍,例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足。2)心肌收缩性关蛋白的破坏:见线粒体功能异常、氧化应激、酸中毒、钙稳态失衡、细胞因子等引起的心肌细胞凋亡,及由于缺血、缺氧、中毒引起的心肌细胞的坏死。3)兴奋一收缩偶联障碍(肌浆网钙离子处理功能障碍):①由酸中毒、高钾血症引起的钙离子与肌钙蛋白结合障碍;②心肌肥大、心肌去甲肾上腺素耗竭、酸中毒、高钾血症导致的钙离子内流障碍;③钙离子摄取能力下降、钙离子储存量下降、钙离子释放量下降到导致肌浆网钙处理能力障碍
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