量氧自由基,导致更严重的损伤。所以急性肾衰更常发生于休克复苏之后。肾缺血-再灌注后,氧自由基可以损伤血管内皮细胞,引起内皮细胞肿胀,管腔狭窄,严重时引起血管阻塞,造成无复流(no-reflow)现象。氧自由基也导致毛细血管通透性增加,血液浓缩,血液粘滞度升高,血细胞阻塞等血液流变学改变,这些均导致急性肾小管坏死。再灌注损伤也造成钙内流增多,钙超载使线粒体内钙聚集和功能障碍,并进一步促进黄嘌呤氧化酶的生成,导致更多的氧自由基产生以及激活磷脂酶,水解膜磷脂,造成细胞进一步损伤和加重肾灌注障碍。4.急性肺损伤可直接导致肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高或通过激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,间接导致肺泡-毛细血管膜炎症和损伤(4分)。由此形成的肺水肿和透明膜可导致弥散障碍;肺不张、支气管阻塞和支气管痉挛的发生导致功能性分流;而微血栓形成和肺血管收缩可导致死腔样通气(6分)。肺弥散障碍、功能性分流和死腔样通气均使PaO2↓,导致I型呼衰;极端严重者,由于肺部病变广泛,肺总通气量减少,可发生II型呼衰(2分)。5.微循环的改变:小血管收缩或痉挛,真毛细血管关闭,血液通过直接通路和动-静脉吻合支回流,使组织灌流减少,出现少灌少流、灌少于流的情况。(3分)代偿意义:①自我输血由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩,以及肝脏“储血库”的动员,可使回心血量迅速增加,为心输出量的增加提供了保障。(2分)②自我输液由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高,故前阻力增加更明显,使进入毛细血管内的血流减少,流体静压随之下降,有利于组织液回流而增加回心血量。(2分)③血液重新分布由于不同器官的血管α受体密度不同,对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高,对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显;心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变,其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。(3分)
全文预览
