收到良好的降压效果,甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。(3)肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏,其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少,也是引起肾性高血压的原因之一。3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标?答:休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,引起一系列的代偿反应,可维持血压无明显降低。主要机理是:(1)通过“自身输血”与“自身输液”,增加回心血量和心输出量;(2)心脏收缩力增强,心率加快;(3)血管外周总阻力升高。但是,尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围,但组织器官已有明显的缺血、缺氧;某些休克的原始病因例如内毒素性休克,可直接引起细胞损伤,在血压下降之前,已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此,休克早期血压不一定下降,而血压没下降也并不意味着没有发生休克。4试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。答:蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多,NH3能自由通过血脑屏障而入脑,参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺,当肝功能受损时,可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时,不能充分解毒;或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中,苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织,再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺,但生理效能远较正常神经递质为弱,故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时,则竞争性地取代正常神经递质,被神经末梢所摄取和贮存,当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强,致使网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮层的兴奋冲动受阻,以致大脑功能发生抑制,出现意识障碍甚至昏迷。
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