使心肌受损;4)心肌抑制因子使心肌收缩力减弱;5)细菌毒素通过内源性介质导致心功能抑制Р若中心静脉压或肺动脉楔入压升高,而输液又未过量则表示发生了心衰Р#休克时细胞会发生哪些损害?多选Р1、细胞膜变化:离子泵功能障碍,水、Na+、Ca2+内流,细胞内水肿,跨膜电位明显下降;2、mt变化,氧化磷酸化障碍;3、溶酶体变化,溶酶体酶释放,细胞自溶,MDF形成Р休克分期与微循环的改变Р#一、微循环缺血性缺氧期Р1、特点:少灌少流,灌少于流Р小血管持续痉挛,口径明显变小,毛细血管前阻力>后阻力,大量真毛细血管网关闭,微循环流速减慢Р2、机制:Р交感-肾上腺髓质强烈兴奋,儿茶酚胺血浓度急剧升高,心血管运动中枢兴奋,机体产生其他缩血管的体液因子Р#休克早期的微循环变化和临床联系Р休克早期由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺增多,使1)皮肤血管收缩,汗腺分泌增加,导致皮肤苍白、湿冷;2)腹腔内脏血管收缩,引起尿量减少;3)心率加快,外周血管收缩,出现脉搏细速、脉压减小;S高级部位兴奋,出现烦躁不安Р#3、休克早期微循环变化的代偿意义Р1、血液重新分布:由于不同器官的血管a受体密度不同,对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏和皮肤血管因a受体密度高,对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显;心脑血管因a受体密度低而无名显变化,其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。Р2、自我输血:由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩,以及肝脏储血库的动员可使回心血量迅速增加,为心输出量的增加提供保障Р3、自我输液:由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性叫毛细血管后阻力高,故前阻力增加更明显,使进入毛细血管内的血流减少,流体静压随之下降,有利于组织液回流而增加回心血量Р#二、微循环淤血性缺氧期Р1、特点:灌而少流,灌大于流Р血管运动消失,对儿茶酚胺反应性降低,毛细血管后阻力>前阻力,真毛细血管网大量开放,血流缓慢,血液淤滞
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