Р 一、溶菌、溶细胞作用Р 当特异性抗体与细菌或细胞型抗原结合后,即可通过经典途径激活补体,在靶细胞表面形成膜攻复合物,使靶细胞溶解破坏。这种补体介导的细胞溶解是机体抵御微生物感染的重要防御机制。补体对革兰阴性细菌具有较强的溶解作用,而对革兰阳性细菌的溶解能力较弱。革兰阴性细菌的脂多糖还可以在特异性抗体产生之前激活补体的替代途径,在机体早期的抗感染免疫中起重要作用。此外,补体在特异性抗体的协助下也可溶解多种细胞,参与免疫病理作用。Р 二、调理吞噬作用Р 补体的裂解产物C3b分子,一端能与靶细胞膜结合,另一端可与单核/巨噬细胞及中性Р 粒细胞表面的C3b受体结合,在靶细胞与吞噬细胞之间形成桥梁,促进吞噬细胞的吞噬作用。Р 三、免疫黏附作用Р 免疫复合物形成之后,通过激活补体形成C3b而粘附在具有C3b受体的细胞表面,形成较大的聚合物,易于被吞噬细胞吞噬而清除。Р 四、中和溶解病毒作用Р 在病毒与相应抗体结合后,若有补体存在,可明显增强抗体对病毒的中和作用,能有效地阻止病毒对靶细胞的吸附和侵入。近年发现,补体也可直接介导某些病毒的溶解及灭火。Р 五、炎症介质作用Р 1、激肽样作用:C3a、C4a能增加血管通透性,引起炎症渗出、水肿,具有激肽样作用;Р 2、过敏毒素作用:C3a、C5a具有过敏毒素作用,能使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺,引起血管扩张、通透性增加和平滑肌收缩;Р 3、趋化作用:C3a、C5a还具有趋化作用,能吸引吞噬细胞向炎症部位聚集,并能增强其氧化代谢的能力。Р 第五节血清补体水平与疾病Р 在某些肿瘤患者及部分感染性疾病的早期,补体总量可高于正常人的2~3倍。血清补体含量低于正常值者,称为低补血症,常见于以下几种情况:①补体消耗过多;补体大量丢失,主要见于大面积烧伤、失血等患者;③补体合成不足,主要见于肝病患者。另外,补体调节蛋白的缺陷也能导致一些疾病的发生。