蛋白。? 在生理情况下,多以酶前体形式存在。? 多数补体对热不稳定,56℃,30min灭活。Р2.补体的生物合成? 约90%血浆补体成分由肝脏合成,仅少数成分在肝脏以外的其他部位合成,在组织损伤急性期以及炎症状态下,补体产生增多,血清补体水平升高。Р第二节补体的激活Р激活过程依据起始顺序的不同,可分为三条途径:Р由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活的途径,称为经典途径(classical pathway);Р由MBL结合至细菌启动激活的途径,称为MBL 途径(mannan-binding lectin pathway );Р病原微生物等提供接触表面,而从C3开始激活的途? 径,称为旁路途径(alternative pathway) 。Р共同的末端通路(terminal pathway),即膜攻击复合物(membrane plex,MAC)的形成及其溶解细胞效应。Р#在发挥抗感染作用过程中,最先发挥作用的是旁路途径和MBL途径,最后才是经典途径。Р(一)补体活化的经典途径:Р1.激活物:抗原-抗体复合物(plex, IC)Р2.参与成分:C1-C9Р3.激活条件:Р* IgG1、G2、G3、IgM才能活化C1 ;?* IgG分子需两个或两个以上,IgM单体分子(五聚体);?* 游离的或可溶性抗体不能激活补体。Р4.活化过程:Р1)识别阶段:C1( C1q )(图)与抗原抗体复合物中Ig的补体结合位点相结合至C1酯酶形成。Р2)活化阶段: C1酯酶作用于后续成分,至形成C3转化酶(C4b2b)和C5转化酶(C4b2b3b) 。Р3)膜攻击阶段:附着于胞膜的C5b678复合物与12-15个C9分子联结成C5b-9,即形成攻膜复合体(membrane plex, MAC)。Р(一)补体活化的经典途径:РMAC的效应机制:РMAC在胞膜上打孔(内径11nm)Р胞内渗透压下降Р细胞溶解
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