E发病率约在1‰,死亡率在40%以上,住院病人5%~10%死于PTE,三分之一未经治疗的PTE患者死于之后的某一次PTE发作。目录1.VTE定义2.VTE形成机制3.VTE临床表现4.VTE诊断与治疗5.VTE预防VTE形成机制静脉壁损伤静脉血流缓慢血液高凝状态Virchow学说血液高凝状态1. 恶性肿瘤本身①肿瘤细胞可释放凝血酶样物质;②恶性肿瘤患者血清同型半胱氨酸水平升高。2. 血液浓缩导致高凝状态①术前、术中禁饮食,术前清洁灌肠导致体液量不足;②术中失血失液,补液量不足导致血液浓缩,黏稠度增高。3. 输血及止血药物应用不当①库存血液中颗粒、细胞碎片较多,促使了血栓的形成;②术中术后应用止血药物。4. 激素影响①雌激素可促进激素敏感细胞的增殖,抑制其凋亡,与妇科肿瘤发生相关。②雌激素可通过提高血浆多种凝血因子的浓度和活性;③避孕药作为外源性雌激素,可增加外周血液黏稠度,增加血栓形成的风险。VTE形成机制静脉壁损伤静脉血流缓慢血液高凝状态Virchow学说静脉血流缓慢血液高凝状态静脉壁损伤1. 手术操作对静脉壁的机械性损伤①盆腔深部操作,直接对下腔和髂静脉的管径产生影响;②损伤静脉壁,暴露出血管内皮下的胶原,促进血小板和凝血因子的活化。静脉壁损伤2. 下肢静脉穿及静脉置管对静脉壁的机械性损伤下肢静脉血流缓慢,静脉穿刺及置管操作破坏了血管内壁的完整性,从而诱发血小板凝集形成血栓。3.药液对静脉壁的化学性损伤药液渗透压是评估化学性静脉炎风险的重要指标,化学性静脉炎的低、中、高风险渗透压值分别是 240~450、450~600、>600mOsm(1mOsm=2.573kPa)。胃肠外营养液渗透压>600mOsm,氯化钾渗透压为 600mOsm,均为妇科肿瘤术后的常用药,尤其是应用浅静脉留置针重复经同一静脉输注加重了静脉壁的化学性损伤,导致血管内膜损伤,引起血小板凝集,血栓形成。
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