以及其他治疗方法。广泛性焦虑障碍第一节广泛性焦虑障碍(generalanxietydisorder,GAD)是一种精神障碍,患者常常有不明原因的提心吊胆、紧张不安,显著的自主神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。患者往往能够认识到这些担忧是过度和不恰当的,但不能控制,因难以忍受而感到痛苦。患者常常因自主神经症状就诊于综合性医院,经历不必要的检查和治疗。精神病学(第8版)(一)遗传Meta分析提示广泛性焦虑障碍有明显家族聚集性,遗传度大约为30%~40%。有研究发现广泛性焦虑障碍可能与D2受体、多巴胺转运体受体、5-HT转运体受体等基因多态性相关。精神病学(第8版)一、病因与发病机制(二)神经生物学因素1.神经影像学研究发现广泛性焦虑障碍的青少年杏仁核、前额叶背内侧体积增大;杏仁核、前扣带回和前额叶背内侧活动增加,并与焦虑的严重程度正相关。精神病学(第8版)一、病因与发病机制(二)神经生物学因素2.神经生化精神病学(第8版)一、病因与发病机制(1)γ-氨基丁酸:苯二氮䓬类药物激动GABA受体有抗焦虑作用。PET研究发现GAD患者左颞极GABA受体结合率降低。(2)5-羟色胺:敲除5-HT1A受体基因,导致小鼠焦虑样行为增加,探索行为减少;小鼠过度表达5-HT1A受体导致焦虑样行为减少,探索行为增加;激动5-HT2A受体导致焦虑样行为,缺乏5-HT2A受体的小鼠焦虑样行为较少,探索性行为增加。(3)去甲肾上腺素:对蓝斑的持续刺激可导致焦虑样症状,应激诱导的NE释放可促进模型动物的焦虑样行为,包括在高架十字迷宫开臂中探索行为的减少和社会交往行为的减少。(三)心理相关因素行为主义理论认为,焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。心理动力学理论认为,焦虑源于内在的心理冲突,是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活,从而形成焦虑。精神病学(第8版)一、病因与发病机制
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