缩力,增加心排出量,解除心功能不全的症状。地高辛对正常人并不增加心排出量。正性肌力作用的机制决定心脏收缩因素收缩蛋白及其调节蛋白物质代谢与能量供应兴奋收缩偶联的关键物质Ca2+Na-K-ATPase是强心苷的受体地高辛可与心肌细胞膜上的Na-K-ATPase结合并抑制其活性。体内条件下,治疗量地高辛抑制Na-K-ATPase活性20%(>30%即发生强心苷中毒),使细胞内Na增多,K减少。当细胞内Na量增多时,再通过Na-Ca双向交换机制,使Na外流增加,Ca内流增加,或使Na内流减少,Ca外流减少。最终导致细胞内Na浓度下降,Ca浓度上升,肌浆网摄取Ca也增加,储存增多。从而增强心肌收缩力。(2)负性频率作用----可使心率加快的CHF心率减慢。机制:一、继发于正性肌力作用,由于心排出量增加,作用于颈动脉窦、主动脉弓,提高迷走神经的兴奋性而使心率减慢。二、可增敏窦弓感受器等,恢复压力感受器正常敏感性。有利于心脏休息;舒张期延长,静脉回心血量增多,保证心排出量提高;冠状动脉血液灌注增加,有益于心脏的营养供应。(3)对心肌耗氧量的影响---心肌总耗氧量并不增加强心苷可使CHF的心肌收缩力增强,心肌耗氧量增多,但基于正性肌力作用,使射血时间缩短,心室内残余血量减少,心室容积缩小,室壁张力下降及负性频率的综合作用,心肌总耗氧量并不增加。有别于儿茶酚胺类药物的显著特点(4)对心肌电生理特性的影响降低窦房结的自律性减慢房室传导速度及缩短心房有效不应期。(增加迷走神经的兴奋性,治疗房扑、房颤、室上速,心率减慢,房室传导阻滞)提高浦肯野纤维的自律性及缩短有效不应期。(室性心律失常)(5)对心电图(ECG)的影响:T波幅度减少、低平或倒置,S-T段呈鱼钩样改变;P-R间期延长,反映房室传导减慢;Q-T间期缩短,反映浦肯野纤维ERP及动作电位时程(APD)缩短;P-P间期延长,反映心率减慢。
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