善。这个模型假说可以合理的解释临床上遇到的有关凝血方面的问题,故近几年逐渐得到共识。新型的“ 细胞学凝血模型 ”,分为 启动 、 放大 、 扩增 3个阶段。启动(Initiation)发生部位: “ TF- 承载细胞 ” (TF-bearingcell)发生过程: 血管壁受损,血液与“ TF-承载细胞 ”接触,血液中的F7a迅速与“TF-承载细胞”上的TF相连,生成“ TF-F7a复合物 ”,进一步激活少量的 F9 和 F10 。F10a可以直接激活F5,并在F5a的参与下形成 “F10-F5复合物“ (凝血酶原酶复合物),再进一步水解凝血酶原为少量 凝血酶 ( F2a )。此时 F10a 将限制于“ TF-承载细胞 ”的膜表面以保持活性(因血液中有它的抑制物);生成的 F9a 则可以游离到周围临近的血小板或其他细胞上。TF-F7a复合物的灭活,经TFPI途径,在TF-承载细胞表面进行。TF-F7复合物可以激活F9和F10,提示之前的外源性和内源性凝血通路的概念,实际上并不适合体内的凝血状态发生部位: 血小板 发生过程: 从“TF承载细胞”上 游离出来 的少量 凝血酶(F2a) 激活那些从损伤局部溢出的 血小板 ,使其释放α颗粒, 包括F5, 并在血小板膜表面激活 F11,F5 。血小板也可以把 F8 从vwF上解放并激活它。放大(Amplification)发生部位: 血小板发生过程:激活的血小板颗粒释放出内容物,令更多的血小板聚集于伤口局部。一旦 “F9a-F8a复合物”在激活的血小板表面形成,便可以在血小板表面迅速激活F10生成大量的F10a,从而连接F5a形成“ F10a-F5a复合物 ”,将大量凝血酶原(F2)转化为凝血酶(F2a), 形成凝血酶的爆发激活。最后将纤维蛋白原转化为纤维蛋白,F13a使纤维蛋白发生交联,形成稳固的血凝块。扩增(Propagation)
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