加工,以及作为溶剂溶解脂肪、清漆、树脂等,上述作业都有机会接触CS2.Р临床表现Р长期接触较低浓度的CS2后,产生以中枢及周围神经系统损害为主的临床表现,其他器官也可受累。?1 中枢神经损害? 长期密切接触较低CS2浓度的作业者,有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、易激动、情绪障碍等类神经症及自主神经功能紊乱,如心悸、手心多汗、盗汗或性功能减退等。由于上述症状缺乏特异性,用一般问诊或检查方法难以定量地加以表达。不能作为二硫化碳中毒的诊断指标。Р重度中毒时,上述症状加重,可出现精神症状,表现情感障碍,易怒、抑郁、定向力丧失、幻觉妄想或出现偏瘫、假性球麻痹、小脑共济失调及帕金森综合症。? 长期接触较高浓度CS2可发展为中毒性脑病。Р2周围神经系统损害? 周围神经系统是CS2中毒作用的主要靶器官之一,多发性神经病是慢性CS2中毒的主要临床表现。早期表现四肢远端麻木,下肢无力、腓肠肌疼痛。检查可见四肢远端呈手套袜套样分布的痛、触觉、振动觉减退,多呈对称性分布,下肢较为明显。跟腱反射减弱。重度中毒者出现运动障碍,行走困难、四肢远端肌肉萎缩、跟腱反射消失。近年来病例报告的中毒性周围神经病病例,其临床特点是以肢端感觉障碍为主的轻度周围神经病。以运动障碍为主的重度周围神经病已难见到。一些职业接触虽无明显周围神经损害的症状或体征,但神经肌电图检查可能发现神经源性异常,呈亚临床型的中毒性周围神经病的表现。Р3 视觉系统(作为观察指标)? 曾有报告接触CS2浓度(在100~400mg/m3)多年者,出现视神经萎缩、球后视神经损害、中心性视网膜炎、眼底网膜动脉硬化和微血管瘤等异常。(近年来对低浓度CS2接触者进行调查,除发现视力减退增多外,对视野和眼底的观察结果颇不一致。)鉴于上述不同的调查结果,同时考虑到眼底视网膜微动脉瘤常见于糖尿病、高血压等一些因此目前不宜作为诊断指标,仅作为观察指标
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