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危重病性多发性神经病与危重病肌病-2017课件

上传者:相惜 |  格式:ppt  |  页数:34 |  大小:2860KB

文档介绍
ne和Rosenthal报道了一例24岁女性哮喘持续状态患者,在应用机械通气、神经肌肉阻滞剂、大剂量激素冲击治疗后出现急性四肢瘫痪,而其感觉、意识及头面部肌肉未受累。随着对该病的认识,CIM也曾称为急性四肢瘫痪性肌病、急性坏死性肌病、粗肌丝肌病以及急性类固醇肌病等。Р这种危重症性肌病和危重症性多发神经病是ICU患者的严重并发症之一,临床上表现为迟缓性肢体无力和呼吸机撤离困难,导致患者死亡率增高及长期功能障碍风险上升。Р一、发病率Р有30%-50%的ICU患者可并发CIP或CIM,或两者均有。? 合并全身炎症反应综合征或败血症的患者CIP发生率更高,为70%;急性呼吸窘迫症患者合并CIP或CIM的发生率也可达60%。? 多器官功能衰竭(≥2个器官)、昏迷、尿毒症休克患者,CIP或CIM的发生率可达100%。? 在CIU停留超过7天的患者,CIPNM发生率为47%-77%。Р二、CIPNM危险因素Р病情严重程度延长ICU住院时间?女性 OR=4.66?SIRS、Sepsis MODS MOF?高血糖?营养不良、肠外营养、低蛋白血症?神经肌肉阻滞剂氨基糖苷类克林霉素激素? ?机械通气制动Р三、发病机制Р假说阶段? 离子通道病? 微循环障碍? 线粒体功能障碍? 氧化应急Р长期大量使用皮质类固醇激素能诱导肌肉的分解代谢并抑制其合成代谢,从而导致粗肌丝的缺失以及类固醇相关疾病的发生。竞争性非极化型神经肌肉阻滞剂(neuromuscular blocking agents,NMBAs)能够阻断神经肌肉接头处的突触传递,致使肌肉与支配神经的联系中断,进而阻断神经调节蛋白对肌细胞的营养作用,而且NMBAs也会降低运动终板钠离子通道的活性,降低肌细胞膜兴奋性,从而产生松弛作用。Р通常NMBAs所致肌无力的时效维持在数小时之内,如果出现数天的肌无力则应该考虑是否合并有CIM和(或)CIP的可能。

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