已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目,在血小板内没有核遗传物质,被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。Р血小板凝血机制Р血小板在止血过程中的作用?1.形成血小板血栓(机械性修复)?2.通过花生四烯酸代谢形成血栓素A2等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集的介质。?3.释放血小板第3因子直接参与凝血反应?4.活化血小板直接激活FXII及FXIР血管受损Р血管收缩Р胶原暴露Р血小板粘附、聚集、释放Р纤维蛋白形成Р凝血系统激活Р限制血流Р血小板聚集成栓(初步止血)Р血凝块形成(加固止血)Р血小板减少引起的疾病Р特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP),或称原发性血小板减少性紫癜,指无明显外源性病因引起的血小板减少,但大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加,故又名自身免疫性血小板减少, 是一类较为常见的出血性血液病,其特点为血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞增多,80%-90%病例的血清或血小板表面有IgG抗体,脾脏无明显肿大。其病因除自体免疫因素外,还有脾脏作用、毛细血管脆性增高、血小板第3因子缺乏等。Р血小板减少引起的疾病Р原发性血小板减少性紫癜,因表现为皮肤粘膜出血,或内脏出血,因而属于中医“血证”、“衄血”、“发斑”范畴。Р注:血小板减少性紫癜系2008年前的统一名称,自2008年后统称为血小板减少症。Р分型Р急性型较少见,儿童居多,常于春季或初夏发病;病前1-3周多有感病史。主要表现为:?①急起畏寒、发热;?②出血部位广泛,皮肤黏膜出血广泛且严重;?③脾脏肿大;?④预后良好,大多数半年内可治愈或自愈,仅少数病例转达变为慢性型;?⑤血小板<50×10^9/升。Р分型
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