研究表明,糖尿病患者的中性粒细胞趋化功能、黏附功能、吞噬功能和杀菌功能下降,使其抗感染能力减弱。?(2)血管基膜改变:?糖尿病患者的血糖升高可使包括牙龈组织在内的全身中小血管的基膜增厚,造成局部氧分压降低,有利于厌氧菌及其毒素的侵袭和感染的发生。Р糖尿病的口腔并发症Р(3)炎性细胞因子的作用:?G-厌氧菌(牙周病的主要致病菌)产生的内毒素?主要是脂多糖(LPS),LPS 可刺激TNF-α、IL-1β等细胞因子的合成和分泌增加,TNF-α、IL-1β浓度的增加可表现在局部的牙周组织和龈?沟液中,对牙周炎患者进行牙周基础治疗后,在局部炎症减轻的同时,患者血清TNF-α、IL-1β的浓度也显著降低,说明TNF-α、IL-1β在牙周炎和糖尿病相互影响中有一定作用。Р(7)唾液流量以及组成成分的改变:?有报道称糖尿病患者唾液中葡萄糖、过氧化物酶、钙镁含量明显高于正常人,过多葡萄糖被菌斑代谢产生乳酸,导致口腔pH 值下降,缓冲作用减弱,唾液流量流速降低,增加了牙周感染发生发展的易感性。Р糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项:多数病例的牙周治疗措施与非糖尿病患者相似,但对伴有糖尿病的牙周炎患者,需注意如下几点:防止治疗过程中低血糖,注意减少牙周治疗对组织的创伤和保证良好的镇痛,减轻患者的紧张情绪。另外注意保证早餐提供足够热量,减少患者体力消耗,缩短就诊时间。四环素类药物要适当应用。Р黏膜病变Р口腔念珠菌感染:?DM 患者血液中高水平的葡萄糖可能通过唾液分泌途径使得唾液葡萄糖浓度升高,从而为口腔念珠菌增殖提供良好条件。临床表现:包括正中菱形舌、义齿性口炎和口角炎。Р口腔扁平苔藓:?OLP是一种原因不明的慢性非感染性疾患。是T 细胞介导的炎症性疾病,T 淋巴细胞由局部微血管外渗后移行至口腔上皮,聚集在OLP 病损内。糖尿病的高发病率支持内分泌功能障碍者可能罹患口腔扁平苔藓与免疫缺陷有关这一假设。
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