些事实说明自由基在炎症发生过程中有一定的作用:? 1.多形核白细胞在吞噬时,能释放O2-·等氧代谢物,? 引起周围组织的炎症。? 2.SOD主要在细胞内,细胞外液很少,细胞外的? O2-·得不到及时清除造成周围组织损伤。? 3.SOD具有抗炎的作用,治疗类风湿性关节炎有? 明显疗效Р3Р实验:?1.SOD治疗角叉菜胶诱导的胸膜炎,可减少胸? 腔积液和白细胞聚集。?2. SOD还可以使角叉菜胶诱导的脚掌炎症好转,抑制关节炎,减少lgG在肾小球的沉淀,干扰白细胞在肾小球炎症部位的积累。Р4Р3. 肺急性炎症损伤模型说明了SOD的抗炎作用? 第一个模型中,将黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶注入大鼠气管内, 导致气管通透性改变和急性损伤,用SOD可以抑制这一损伤。? 第二个模型是用免疫复合物损伤肺,SOD对损伤有部分地抑制作用,明显减少白细胞? 的聚集Р5Р4.将H202注入大鼠气管出现炎症损伤、气管通透性改变,肺泡水肿、纤维蛋白沉淀和白细胞浸入。用过氧化氢酶可以抑制这种损伤,而SOD则无此作用。因此,说明H202,是损伤的直接原因。Р6Р5. H202的毒性还与肾炎有关。? 将PMA注射进大鼠肾主动脉,PMA可以活化巨噬细胞产生大量氧自由基,引起急性肾损伤,尿蛋白和肾小球内皮细胞严重损伤。加入过氧化氢酶可以完全抑制与白细胞有关的肾小球损伤。说明H202直接或间接引起急性肾小球损伤。Р7Р一、在炎症反应中,自由基使细胞及组织损伤机制? 1.吞噬细胞释放O2-·等氧代谢物,直接作用周围组织? 细胞使之受到损伤?被激活的吞噬细胞 H2O2、HO·、1O2、 O2-· 、HOCI、Р靶细胞Р①直接损伤细胞膜?② O2-· 靶细胞内?③H2O2Р阴离子通道Р扩散Р(红细胞)Р靶细胞损伤Р9Р2.吞噬细胞释放自由基可使蛋白水解酶抑制剂失活,从而提高蛋白水解酶活性,水解组织蛋白,使组织成分受到破坏。Р10
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