%~8%)其发病率日趋增高,与药物、手术、放化疗及不正常的医疗操作有关?㈥全身各系统疾病恶性高血压、肺心病、急性胰腺炎、血型不合输血Р三、发病机制РDIC发生机制十分复杂,主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤,分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径,从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。? 1.血管内皮细胞损伤,激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径? 2. 组织损伤,组织因子释放,启动外源性凝血途径? 3. 血细胞大量破坏,释放促凝物质? 4 外源性促凝物质入血? 5 蛋白C缺乏或活性下降? 6 纤溶活性改变Р四、病理及病理生理Р微血栓形成微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化,其发生部位广乏,多见于肺,肾,脑,肝,心,肾上腺,胃肠道及皮肤粘膜等部位.主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓.?凝血功能异常 1高凝期:为DIC的早期改变.2消耗性低凝期:出血倾向PT显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下.此期持续时间较长,构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常.3继发性纤溶亢进期:多出现在DIC后期,但亦可在凝血激活的同时,甚至成为某些DIC的主要病理过程?微循环障碍毛细血管微血栓形成,血容量减少,血管舒缩功能失调,心功能受损等因素造成微循环障碍Р五、临床表现Р㈠出血倾向?㈡低血压、休克或微循环衰竭?㈢微血管性溶血?㈣微血管栓塞?㈤原发病的临床表现Р微血管病性溶血:?约见于25%的患者,?急性溶血者表现为发热、腰背疼、血红蛋白尿、黄疸、贫血、乏力等;?慢性溶血者可表现为进行性贫血,贫血程度与出血量不成比例,偶见皮肤,巩膜黄染。?DIC引起溶血的机理主要是血管内凝血所形成的纤维蛋白条状物,使微血管内径变窄、曲折;红细胞通过时遭到纤维蛋白的阻挡发生机械性损伤而破碎。此外红细胞接触损伤的血管内皮后易变形和破碎。因此外周血常出现变形红细胞和红细胞碎片
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