及呼吸系统的影响Р耗氧量(VO2 )? 指单位时间内全身组织细胞实际消耗的氧量。即组织从血液循环摄取的氧量,代表全身氧利用情况。它取决于组织细胞的功能代谢情况,但并不能代表组织对氧的实际需求量Р氧摄取率(O2ER)?指单位时间内组织对氧的利用率。是组织利用氧能力的定量指标。?氧摄取率受微循环状况、血液粘度、氧弥散距离和细胞线粒体呼吸功能的影响Р氧输送量与氧耗量的关系Р生理性氧供依赖?正常基础状态下,氧输送量与氧耗量比例为3:1,氧输送足以满足氧耗,氧耗的大小由代谢决定,组织氧耗在一定生理范围内可以通过提高氧摄取率获取足够的氧,此为非氧依赖。但当氧输送进行性下降,低于临介氧输送,O2ER的增加不能满足组织的氧供,出现无氧酵解,血乳酸浓度升高,VO2随DO2的变化而变化,二者呈线性关系。?临界氧输送:氧耗的变化由不依赖氧输送转变为依赖氧输送的转折点,正常人的临界氧输送(DO2Crit)值约为330ml/(min·m2)Р病理性氧供依赖?当氧输送还处于高于生理临界氧输送时,氧耗也随氧输送的变化呈线性依赖关系。?临床资料表明,存在着这种氧耗的病理性氧供依赖关系的呼吸衰竭患者病死率明显增高。?主要机制:微血管调控功能减低,组织弥散功能下降,细胞线粒体功能障碍,致使组织灌注不足,氧的摄取、利用功能受损,产生氧债Р危重期氧代谢特点Р危重期的病人,微循环发生改变,肾上腺素分泌增多,微血管舒缩功能障碍。?全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀,组织水肿,体液中的血管活性物质平衡失调,可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态;红细胞凝集成微栓,改变血流分布,动、静脉短路开放增多,降低毛细血管密度,血管内皮细胞损伤,基膜破坏,内皮细胞间隙增宽,通透性增加,组织液外渗,加重了细胞间隙水肿,血液粘度增加,微血流缓慢、淤滞,妨碍氧的输送弥散,这些都直接影响细胞摄取氧,构成了危重病人病理性氧代谢的基础。
全文预览
