数有较长的免疫耐受期,然后进入免疫清除期。但青少年和成年时期感染HBV,多无免疫耐受期,而直接进入免疫清除期,他们中的大部分(90-95%)可自发清除HBV。少数(5-10%)发展为e抗原阳性慢乙肝。Р自发性HBeAg血清学转换主要出现在免疫清除期,年发生率为2-15%,其中年龄小于40岁,ALT升高,HBV基因A、B型发生率较高。 HBeAg血清学转换后,每年有0.5%-1%的患者发生HBsAg清除。?CHB患者肝硬化的年发生率为2%-10%,危险因素包括宿主(年龄大、男性、发生HBeAg血清学转换时年龄大于40岁和ALT持续升高),病毒(HBV DNA >2000IU/ml), HBeAg持续阳性,C基因型,合并HCV、HDV或HIV感染及环境(酒精和肥胖)。免疫耐受期患者只有很轻或没有肝纤维化进展,而免疫清除期是肝硬化的高发时期。Р发病机制РCHB的发病机制较为复杂,迄今尚未完全阐明。大量研究表明,HBV不直接杀伤肝细胞,其引起的免疫应答是肝细胞损伤及炎症发生的主要机制。的重要因素。Р治疗目标Р最大限度的长期抑制HBV复制,减轻肝细胞炎症性坏死及肝纤维化,延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。Р在治疗过程中,对于部分适合的患者应尽可能追求CHB的临床治愈,即停止治疗后持续的病毒学应答、HBsAg消失、并伴有ALT复常和肝脏组织病变改善。Р治疗终点Р理想的终点:HBeAg阳性与HBeAg阴性患者,停药后获得持久的HBsAg消失,可伴或不伴HBsAg血清学转换。?满意的终点:HBeAg阳性患者,停药后获得持续的病毒学应答,ALT复常,并伴有HBeAg血清学转换;HBeAg阴性患者,停药后获得持续的病毒学应答和ALT复常。?基本的终点:如无法获得停药后持续应答,抗病毒治疗期间长期维持病毒学应答(HBV DNA检测不到)。
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