初次进入人体均可与蛋白质结合形成抗原;抗原能刺激人体产生相应的抗体(如抗青霉素抗体IgE),被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜表面,使机体处于致敏状态Р抗原?如破伤风血清、白喉抗毒素、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、促肾上腺皮质激素、胰岛素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原,初入人体都能刺激人体产生相应的抗体;抗体被吸附在小血管周围肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜上,使机体处于致敏状态Р发病机制Р典型的I型变态反应,由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用,由IgE所介导,激发引起广泛的I型变态反应。Р发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时,通过免疫机制,使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等,导致全身性毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅速内渗到组织间隙,微循环淤血缺氧,使静脉回心血量和有效循环血量不断减少,累及多个器官Р发病机制Р发病机制Р早期Р微循环?缺血缺氧期Р微循环?淤血缺氧期Р微循环?衰竭期Р中期Р晚期Р微循环缺血缺氧期Р青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原,抗原刺激人体产生相应的抗体(即抗青霉素抗体IgE)被吸附在小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面,使机体处于致敏状态;当青霉素再次进入人体时,立即引起抗原-抗体结合反应,使全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛,支气管痉挛,导致全身微循环严重缺血缺氧;引起细胞代谢障碍,产生大量酸性物质和氧自由基,生成ATP大大减少。Р微循环淤血缺氧期Р自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌,使小动脉-括约肌松弛-扩张,血液开始流进微循环毛细血管,但不能流出;因为毛细血管内皮细胞肿大,血液细胞聚集成团,阻塞最小的毛细血管,导致微循环毛细血管被动扩张淤血缺氧,使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少,血压降低,心脑功能下降引起休克
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