移也有一定的抑制作用。Р2、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)? 血管壁细胞合成肾素和血管紧张素原。肾素作用于血管紧张素原生成无血管活性的十肽AngI。AngI在流经肺循环时,经肺VEC血管紧张素转换酶(ACE)的作用,转换成有高度血管活性的八肽AngⅡ。AngⅡ是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽,作用于AngⅡ受体,产生目前所知的全部RAS的生物学效应。? AngⅡ通过旁分泌作用于临近的血管平滑肌细胞,引起血管收缩;作用于支配血管的交感神经突触前膜AngⅡ受体,促进去甲肾上腺素(NA)的释放,增强血管收缩作用。AngⅡ也能以自分泌的方式作用于内皮细胞的自身受体,释放PGI2、EDRF/NO等舒血管因子,产生舒张血管的作用,反馈性调节血管紧张性。AngⅡ还有生长因子的作用,诱导原癌基因c-fos与c-myc的表达,促进平滑细胞的增生,增加蛋白质的合成,使血管壁增厚,增加血管阻力。另外,AngⅡ可诱导内皮细胞ET基因表达增强,并增加血管的反应性。Р3、血管内皮收缩因子? 低氧可使脑、肺血管和冠状动脉收缩,去内皮细胞后其作用减弱,提示有内皮依赖性收缩因子的释放,称为EDCF1,也称低氧诱生的血管内皮收缩因子。其收缩作用迅速而短暂,且不能被磷脂酶A2、脂氧合酶抑制剂所阻止,但被Ca2+阻断剂所阻止。因而EDCFl不是内皮素,也不可能是花三四烯酸的代谢产物。亚甲蓝(鸟苷酸环化酶)与硝基-L精氨酸(NOS抑制剂)则能反转内皮依赖性的收缩为舒张,提示其作用依赖EDRF/NO的存在。? 有些VEC可合成环氧合酶的代谢产物,进而介导内皮依赖性收缩反应,这种内皮依赖性收缩因子统称为EDCF2,也称环氧合酶依赖性血管内皮收缩因子。环氧合酶抑制剂吲哚美辛引起收缩反应。如PGH2、TXA2、超氧阴离子及血管牵张、血管内压力升高以及环氧合酶的前体花生四烯酸诱发内皮细胞产生的收缩因子,均属EDCF2。
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