血管收缩,细胞增殖,醛固酮分泌增加,从而造成血压升高,重塑等一系列病理作用.Р血管紧张素原РAngIРAngIIРAT1受体РAT2受体РAT3受体РAT4受体РAng-(1-7)Р血管收缩,增殖基质形成,醛固酮分泌Р血管舒张,抗增殖,凋亡Р?Р血管完整性РAT(1-7) 受体Р血管舒张,抗增殖РACEРACEР无活性的肽Р肾素Р肽链内切酶Р目前认识的RAS系统全貌Р激肽释放酶-激肽系统(KKS)РKKS系统:激肽原在激肽释放酶的作用下生成缓激肽(BK),BK作用于B2受体,升高NO,前列腺环素,内皮衍生超极化因子和tPA,引起血管扩张,抗增殖,抗氧化应激等有利作用,拮抗AngII的不良反应.Р激肽原Р激肽释放酶Р缓激肽РBK B2受体Р血管扩张,NO?前列腺素?EDHFР无活性肽РACEР血管紧张素II形成途径Р1.ACE途径?2.非ACE途径:激肽释放酶型丝氨酸蛋白酶途径和糜蛋白酶型丝氨酸蛋白酶途径?3.非肾素途径РAngII的产生途径РAngРAngIРAngIIРReninР肾素样酶РACEРtPAР组织蛋白酶GРBK释放酶型丝氨酸蛋白酶Р糜蛋白酶型丝氨酸蛋白酶Р血管紧张素II受体РAT2РAT1РAT3Р胎儿组织普遍表达? 在成人组织和修复过程独特? 血管舒张? 抗增殖? 抗生长? 凋亡? 分化? 神经元再生? 抗氧化Р普遍表达?血管收缩?醛固酮分泌?肾素抑制? 肾小管钠的再吸收? 血管加压素的分泌? 细胞肥厚和生长? 钙转运? 促纤维化? 促进氧化和炎症Р?РAT4Р在兔,豚鼠的脑心脏表达,?刺激内皮细胞分泌PAI-1,?维持血管的完整性Р血管紧张素II和靶器官的损害РAIIРAT1受体Р动脉粥样硬化?血管收缩,血管增厚?内皮功能失调РLV肥厚?纤维化,重构?心肌凋亡РGFR下降?蛋白尿?醛固酮释放?肾小球硬化Р卒中Р高血压?心肌梗死Р心力衰竭Р肾功?衰竭Р死亡
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